原发性卵泡工作不全（POI）损害3.7%的35岁以上中国女性，其表现形式为卵泡工作降低和不孕不育。一般寿胎丸（STW）快速可用于内产出上下调整，但其医治POI的原则尚不明显。现今POI科学研究最主要重视卵泡磨损，而孑宫病检变化规律还有其与卵泡的彼此效应并未具体分析。

近日，云南化学工业大学考研陈素红传授团队图片在Journal of Ethnopharmacology杂志上发表题为“Shoutai Pill synergistically inhibits internal reproductive organ apoptosis: coordinated EGFR/PI3K/AKT modulation in primary ovarian insufficiency”文章。研究利用中药成分鉴定和网络药理学鉴定了三七的活性成分及其作用靶点，发现寿胎丸可能通过协同调控EGFR/PI3K/AKT通路，抑制生殖器官细胞凋亡，为卵巢早衰治疗提供新策略。拜谱动物为该研究提供DIA血清组学检测分析服务。

英文字母关键词：Shoutai Pill synergistically inhibits internal reproductive organ apoptosis: coordinated EGFR/PI3K/AKT modulation in primary ovarian insufficiency（Journal of Ethnopharmacology）

常常主题词：寿胎丸协同抑制内生殖器官凋亡：原发性卵巢功能不全中EGFR/PI3K/AKT通路的协同调控

合作方机构：浙江工业大学

深入分析产品：卵巢组织

拜谱给予枝术：DIA血清组学

新技术交通路线：

论述结杲

01、寿胎丸物质检测及电脑网络药学学概述

顺利用质谱了解寿胎丸组成组分，总鉴定结论到253种有机物。抉择72种OB值>28%的有机物对于STW的灵活性组成组分，确定网格药理学学了解，经拓补了解选择出46个层面靶点（如ESR1/2、BCL2、CASP3），一般触及激素药感觉和凋亡调结作用（图1A-B）。层面靶点重要含有于PI3K-AKT、HIF-1等预警环路，推断出STW顺利用调结EGFR/PI3K/AKT环路抑制作用生育的器官细胞膜凋亡，于是增强POI（图1C-E）。

图1 STW电脑网络临床药理学进行分析

02.寿胎丸冶疗体制研究

通过小鼠模型，证明寿胎丸改善了POI小鼠整体健康状况，重新平衡了荷尔蒙，使发情周期正常化，并促进了卵泡发育和子宫内膜修复。后续利用DIA蛋清组学，对正常、疾病和寿胎丸治疗小鼠进行检测，发现膜受体蛋白EGFR和PI3K/AKT通路在STW增强POI小鼠卵巢功能方面起着至关重要的作用（图2C-G）。

图2 核蛋白组学讲解

为了能够加强组织领导骤系统阐述STW对POI疗法角色的团伙条件，确定了团伙协同工作了解，木犀草素、山奈酚、针叶醛、羊肚菌素和槲皮素也许是STW的通常的成分，鸟卵也许借助在团伙水平方向上涨节EGFR/PI3K/AKT环路中的神经细胞凋亡核蛋白来挥发抗POI角色（图3A-G）。

图3 分子式合作

所诉导致的提示STW的帮助管理机制包含凋亡。实践经由TUNEL标识和IHC判断挖掘，STW能明显少POI小鼠女性子宫和女性子宫的凋亡上皮细胞数，调涨BCL2平行，调低BAX表现（图4A-J）。然而，STW还缴活了EGFR/PI3K/AKT表现信号通路，得以减弱内生殖健康组织的凋亡。

图4 STW对暖巢和子宫的血细胞凋亡的导致

优秀文章个人总结

本钻研是因为，STW用缴活EGFR/PI3K/AKT讯号通道，调节器女人女性子宫卵巢和女人子女性子宫膜肿瘤细胞凋亡，带动卵泡发展、女人子女性子宫膜容受性和激素药调节器（图5）。

图5 STW经过EGFR/PI3K/AKT信号通路抑止POI沙盘模型小鼠外部生殖中心感觉器官血细胞凋亡的长效机制

拜谱总结

本通过研究UHPLC-MS/MS和网络药理学，明确了STW治疗POI的靶点、通路和成分，并进一步验证了STW的作用机制。拜谱生物学为该研究提供DIA蛋清组学检测分析服务。拜谱生物技术可提供完善成熟的球高球蛋白组学、遮盖球高球蛋白组学、消化吸收组学、转录组学等多组学产品技术服务体系，整合多组学数据进行深入挖掘分析，全面解析机制机理，助力高分文章发表！

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关联性期刊论文

Zhang YP, Dong SM, Li ZY, et al. Shoutai Pill synergistically inhibits internal reproductive organ apoptosis: coordinated EGFR/PI3K/AKT modulation in primary ovarian insufficiency. J Ethnopharmacol. 2025;352:120247.